在大多数男性中会，全局胰脏演进颇为缓慢。雄激素介导（AR）和MYC基因表达因子是胰脏致瘤中会最为明确的正当因子。闽南语内细胞中会MYC的上调与AR的终端并存作用忽略。然而，MYC上调的作用具有多效性，并且与诱导不良遗传基因不一致。
早先，有分析执法人员演示了MYC表达和活性的提高与MEIS1调低（一个HOX家族基因表达因子）相关。在MYC免疫组化的基础上，分析执法人员通过成像俘获医学影像病理来获取比对，并通过RNA-seq对一系列胰脏比对顺利完成了分析，并挖掘出MYC活性与MEIS1的表达展现肥大的关系。细胞中会MYC表达的抑制能够提高MEIS1的表达和提高MIES1核糖体MYC的量。仍要，分析执法人员反驳，在成像俘获医学影像病理人类胰脏比对和以前泪腺TCGA字段中会，MEIS1的表达与AR活性和HOXB13（一个与AR和MEIS1互作的蛋白）展现肥大的关系。
仍要，分析执法人员反驳，他们的样本阐释了MYC在一些原发胰脏中会表达大幅提高，并且在调控MEIS1表达中会起负作用，该调低可能借以对MYC正当的演进和恶化。
重构出处：
Nichelle C. Whitlock， Shana Y. Trostel， Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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