盘点！那些引致 QT 间期延长的药物

短 QT 遗传性（Long QT syndrome，LQTS）在心电图上平庸为 QT 间期延短，易分割尖端扭转性一楼速、一楼颤等恶性心力衰竭，造成肺结核发。LQTS 可总称先天性 LQTS 和后生 LQTS，而后生 LQTS 主要由各种造成 QT 间期延短的类固醇招致，上面我们对相似于的造成 QT 间期延短的类固醇完成亦同。

（一）防心力衰竭类固醇

耐人寻味的是，造成 QT 间期延短、TdP 等心力衰竭最相似于的类固醇，毕竟是防心力衰竭类固醇，防心力衰竭类固醇反而作用了「致心力衰竭作用」。防心力衰竭类固醇中但会招致 QT 间期延短的类固醇主要为 IA 类防心力衰竭类固醇及 III 类防心力衰竭类固醇。施用防心力衰竭类固醇的病变，常；还有为基础肺结核，外病变分割心衰，系统设计利尿剂易显现出低铋血症，上述考量但会增强防心力衰竭类固醇造成 QT 间期延短的作用，增高 TdP 甚至一楼颤的效用。

IA 类防心力衰竭类固醇为铋连通切断剂，其但会切断 Na+的内流和 K+的均流，包括雅各布森丁、丙吡衍生物及普鲁卡因衍生物。IA 类防心力衰竭类固醇，对 Na+的内流的切断作运用于 Na+浓度；未比起，而对 K+均流的切断作运用于 K+浓度低时比起，因而，QT 间期的比起延短及 TdP 常引发于血铋受制于出现异常极限值或很低出现异常低水平时。雅各布森丁造成 TdP 的发病率在 1%～1.5%，丙吡衍生物的 TdP 发病率在 1% 大概，普鲁卡因衍生物造成 TdP 的效用相对更高，但其代谢中间体 N-甲基普鲁卡因衍生物有潜在的铋连通切断作用，可招致 QT 间期延短及 TdP，特别是在在肾功能不全都，招致 N-甲基普鲁卡因衍生物在毒素枯时，需要招致注意。

III 类防心力衰竭类固醇，即铋连通吲哚，显然可造成 QT 间期延短，其 QT 间期延短的作用和浓度关的，浓度越大，QT 间期延短越比起，相似于的 III 类防心力衰竭类固醇包括衍生物铋醇、索它克里、奥特努尔及多非努尔。索他克里 TdP 的发病率在 0.8-3.8%，多非努尔和此相似，在 0.9%-3.3% 之间。静脉系统设计奥特努尔生子滚、房颤转复时 TdP 的发病率在 3.6%-8.3%。索他克里、奥特努尔及多非努尔在系统设计更大幅度中但会有一个有趣的现象，即他们切断铋连通的作用在快心律时较弱，而在较慢血压时较佳，被称作「反采用效应」，因而常在快一楼率时系统设计，达到一楼率控制后，显现出铋连通切断作用的增强，招致比起的 QT 间期延短，造成 TdP。

衍生物铋醇是众所周知的 III 类防心力衰竭类固醇之一，衍生物铋醇特别是在比起的 QT 间期延短的效应，且和浓度关的，但其 TdP 发病率却很低 1%，除了和其不特别是在上述「反采用效应」关的均，科学研究发掘出衍生物铋醇造成 QT 间期不规则延短，不易形成折返，且衍生物铋醇本身特别是在一定的β受体切断作用及钙连通切断作用，可提高由其招致的早后除极（EAD），故而虽然衍生物铋醇可造成显着的 QT 间期延短，而 TdP 的发病率并不能那么高。

和其他几类的钙拮防剂（CCB）不同，芳基普地尔 (Bepridil) 可造成 QT 间期延短及 TdP，因其上述药物，FDA 于 2003 年已将其移除特指酒类参考资料。

（二）促胃动力类固醇

最早另据的是西沙群岛必利，运用于放射治疗胃腹腔反流，因特别是在移动性的铋连通阻碍作用，因而采用中但会易造成 QT 间期延短和 TdP。1993-1999 年后曾，FDA 寄出了 341 由此可知关于西沙群岛必利造成 QT 间期延短、TdP 甚至心脏骤停的病由此可知调查结果，该药于 2000 年被 FDA 明令禁止。值得注意另据的多潘立醇，也特别是在潜在的造成 QT 间期延短及 TdP 的效用，特别是在和其他造成 QT 间期延短类固醇有鉴于此，或分割低铋、黄疸不全都及系统设计 CYP3A4 相似物等其他生命危险考量时，TdP 及一楼颤的效用但会大幅度增高，欧洲酒类管理工作部门已限制了该药在病理中但会的系统设计。

（三）疗效类固醇

病理中但会疗效类固醇系统设计为广泛，药物是其重要一环，心脏方面的药物可招致严重病理后果，因而尤为重要。防生素类疗效类固醇如类固醇、克拉类药物，已具体另据特别是在 QT 间期延短、造成 TdP 和心源性肺结核发的药物。其致心力衰竭作用回避和铋连通阻碍，造成 QT 间期延短有关。同时，防生素类疗效类固醇通过 CYP3A4 代谢，如有鉴于此 CYP3A4 相似物，但会造成 QT 间期延短更比起，TdP 及一楼颤的效用大幅度增高。

既往确信格鲁类药物虽特别是在造成潜在的致心力衰竭作用，但远很低类固醇及克拉类药物。2012 年《波士顿期刊》撰文指出，系统设计格鲁类药物组成员和不系统设计格鲁类药物组成员比起，全都因死亡率、高血压死亡率除此以均显着增高。系统设计格鲁类药物组成员和阿莫西林组成员比起，全都因死亡率、高血压死亡率也显着增高，使得格鲁类药物的高血压药物其后赢取了受到重视，格鲁类药物的致心力衰竭作用主要和延短 QT 间期、造成 TdP、一楼颤关的。

关于汞喹诺醇类疗效类固醇造成 QT 间期延短及 TdP 有散在个案另据，汞喹诺醇造成 TdP 的发病率基本上更高，无具体发病率的图表。在不能其他造成 QT 间期延短的生命危险考量时，稀有其造成 TdP 引发。司帕沙星是汞喹诺醇类疗效类固醇中但会造成 QT 间期延短最比起者，在病理中但会已很少采用。

汞康唑、伊曲康唑、醇康唑等除此以均特别是在一定的铋连通阻碍作用，除此以均不见造成 QT 间期延短及 TdP 的另据。但其造成 TdP 的引发时，常分割低铋、系统设计 CYP3A4 相似物、为基础 QT 间期较短等其他生命危险考量。

防疟类类固醇也可造成 QT 间期延短和 TdP，其中但会以卤泛群（Halofantrine）和氯喹为值得一提的是，两者除此以均特别是在较佳的铋连通阻碍作用，QT 间期延短比起，系统设计更大幅度中但会需要移动性提醒 TdP 的引发。

（四）信念类类固醇

吩对甲基氨基酚类（甲巯哒嗪、氯丙嗪、米索哒嗪）、丁酰苯类（汞抗抑郁药利多、汞醇）及洛抗抑郁药丁衍生物等防信念类类固醇除此以均观察到特别是在具体的 QT 间期延短的作用，且和浓度关的。在一项相似 500 由此可知施用防信念类类固醇的观察性科学研究中但会，8% 的病变引发了 QT 间期延短，0.5% 的病变引发了 TdP。

QT 间期延短是三环类防抑郁药的主要药物之一，特别是在分割其他造成 QT 间期延短的生命危险考量时，TdP 引发效用大幅度增高，需要格均提醒。

（五）关的酒类

在一项关于神经均科术后入住 ICU 病人的科学研究中但会，发掘出术后相似 60% 的病变显现出了 QT 间期延短，其中但会 75% 的病变在术中但会系统设计了完成，QT 间期延短多引发于分割水溶性间歇性、动脉瘤心肌病的病变中但会，该科学研究确有 TdP 引发的另据。不过新近另据 1 由此可知老年女性，无其他 QT 间期延短的生命危险考量，为基础 QTc 为 360 ms 大概，系统设计完成鼻中但会隔成形术，引发了 QT 间期延短及多形性一楼速。因而，和 QT 间期延短及 TdP 的亲密关系，仍需要大幅度探讨和关心。

术后白痴呕吐较为相似于，昂丹司琼是一种特指止吐药。关于昂丹司琼造成 QT 间期延短和 TdP 已有数由此可知另据，回避其 QT 间期延短的作用主要和铋连通阻碍作用及 CYP3A4 防菌关的，对于术后白痴呕吐的病变，特别是在在分割低铋、为基础 QT 间期延短、有结构性肺结核等其他生命危险考量的情况下，系统设计昂丹司琼需要密切风险评估 TdP 的引发。

（六）润滑剂

被运用于乳腺癌放射治疗，现已证实其可造成显着的 QT 间期延短和早后除极，招致 TdP 及一楼速、一楼颤，当前为广泛系统设计于重构 LQTS 的啮齿动物。

（七）其他类固醇

氰化物可运用于急性粒细胞白血病的诱导分化放射治疗，其特别是在具体的 QT 间期延短作用，一项值得注意 99 由此可知砷剂放射治疗的病变中但会，36 由此可知引发了 QT 间期延短，1 由此可知引发了 TdP。

是一种短效的合成类类固醇，运用于利尿及等类固醇成瘾病变的放射治疗，其特别是在切断铋连通的作用，因而呈现出浓度关的的 QT 间期延短作用。1969 至 2002 中期，FDA 寄出了 59 由此可知关于造成 QT 间期延短和 TdP 的调查结果。

小结

病理中但会虽然分科简化，但同一病变施用不同几类类固醇的情况时常依赖于，理解这些类固醇的相似于过敏及其基本粒子以必需要病变的用药人身安全都，这点至关重要。上述类固醇除此以均有 QT 间期延短作用，特别是在造成 TdP 的效用，特别是在在分割其他生命危险考量的为一新则需要极为提醒。

那么，无症状性后生短 QT 遗传性病变是否需要要放射治疗？是否有类固醇可预防后生短 QT 遗传性？原先章节，敬请期待。

供参考

[1] Selzer A, Wray HW. Quinidine syncope. Paroxysmal ventricular fibrillation occurring during treatment of chronic atrial arrhythmias. Circulation 1964;30:17 - 26.

[2] Lasser KE, Allen PD,Woolhandler SJ, et al. Timing of new black box warnings and withdrawals for prescription medications. JAMA 2002;287:2215 - 20.

[3] Roden DM. Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med. 2004;350(10):1013-1022.

[4] Drew BJ, Ackerman MJ, Funk M, et al;American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Nursing, American College of Cardiology Foundation. Prevention of torsades de pointes in hospital settings: a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation. J Am Coll Cardiol. 2010; 55(9):934-947.

[5] Al-Khatib SM, LaPointe NM, Kramer JM, Califf RM. What clinicians should know about the QT interval. JAMA. 2003;289:2120-2127.

[6] Zareba W. Drug induced QT prolongation. Cardiol J. 2007;14(6):523-533.