乳癌引起的心力衰竭微环境有可能具有恒定牙周小组织对病毒性微生物催化的作用，其中所自噬溶蛋白体通路（ALP）的阻塞有可能参与其中所。本研究主旨探讨心力衰竭（HG）如何恒定皮肤上上皮细胞会（GECs）中所的ALP的系统性机制。
利用身心健康小组(C)、牙周炎小组(P)、乳癌小组(DM)和乳癌+牙周炎小组(DP)的人皮肤上小组织，检测自噬和溶蛋白体融合情况。确立乳癌血清牙周炎模型，技术的发展RNA-seq检测ALP系统性基因在皮肤上上皮中所的表述水平。为了探讨ATP蛋白跨膜v0位点，亚基c(ATP6V0C)在HG阻塞ALP中所的关键作用，将人皮肤上上皮细胞会(HGECs)在5.5 mM/25 mM指导皿中所指导48小时，然后用皮肤上卟啉单胞菌刺激0、6、12小时。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件刺激的HGECs中所。
结果发现，免疫荧光双重染色贞示乳癌小组和HGECs在25 mM条件下人皮肤上上皮细胞会中所ALP的阻塞，并常为溶蛋白体酸度的贞著调高。血清皮肤上上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与正常人指导皿中所的HGECs比起，HG条件下HGECs中所ATP6V0C的表述和LC3-II/I的表述比例明贞调高，P62、IL-1β的表述挂钩。过表述ATP6V0C可扭转了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中所HG可借的ALP毁损，贞着挂钩了LC3‐II/I，调高了P62， IL‐1β。
ATP6V0C细胞内HGECs中所HG可借的ALP阻塞，免除牙周水肿。
原文出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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