【盘点】2019年1翌年17日Blood研究精选

【1】AL淀粉样变症状应于无需依赖NT-proBNP检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白激酶淀粉样变（AL淀粉样变）是由于激酶误解接合所致的，形成可溶适度的刺激适度聚合物，在组织起来器官中所石灰岩所致器官功能障碍。存活的主要决定因亦同是脊柱累及。在此之前的应于管理系统改用N内侧可不脑钠酪氨酸（NT-proBNP）和心肌酶（TnT/TnI）同步进行计算，但很多中所心不给予NT-proBNP检测。据悉科学研究医护人员构建了一种改用脑钠酪氨酸（BNP）的新的应于管理系统，可将Mayo2004应于管理系统和计算AL淀粉样变症状的存活率结合起来。科学研究医护人员内部设计了两个队列，一个都有249位同时检测了BNP、NT-proBNP和TnI的症状的相异队列，用来创建应于管理系统；一个缺少队列，都有592位症状，随访10年，恰当存活率。在相异队列中所，科学研究医护人员见到BNP也就是说>81np/mL时，与Mayo2004应于相关适度最强，也最能鉴别脊柱累及。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分出三期，与Mayo2004相对于不具高度的一致适度。在缺少队列中所，25%的症状为I期，44%的症状为II期，15%的症状为III期，16%的症状为IIIBA期；而中所位存活期，I期症状从未翻倍，II期症状9.4年，III期症状4.3年，IIIb期症状1年。【2】双重胆碱能路径管控甲状腺干巨噬细胞和白巨噬细胞在甲状腺和外周血相互间的四时重新分配doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着昼夜节律的波动，甲状腺干巨噬细胞和祖巨噬细胞(HSPCs)以及白巨噬细胞在甲状腺(BM)和外周血相互间不断地循环往复。先决条件外周胺类组织胺能路径已被证明可管控HSPC和白巨噬细胞重新分配，但胆碱能支系的主导作用尚不恰当。科学研究医护人员在激亦同框架中所科学研究胆碱能神经管理系统在管控HSPCs和白巨噬细胞四时重新分配中所的主导作用。科学研究医护人员见到先决条件胆碱能神经管理系统（有数副外周和外周）可双重管控HSPCs和白巨噬细胞的日常重新分配。在日夜，实质上副外周胆碱能路径消除外周胺类组织胺能调剂，减小HSPCs和白巨噬细胞的BM极限值。但在白天，外周胺类组织胺能路径通过β3-AR可不进HSPCs和白巨噬细胞从BM向外重新分配；这类输出主要是由光触发外周胆碱能活适度，消除BM毛细血管巨噬细胞内层和归巢来局部管控的。【3】以PET-CT分层可降低小管适度淋巴瘤症状的等离子治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540等离子病患（RT）对局限适度小管适度淋巴瘤（FL）的较好，既往声称FL症状的10年无的发展存活率达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的显现，其效果优于CT，现科学研究医护人员对以PET-CT应于的症状的病状同步进行评核，以恰当更为精确的应于应该可降低症状的病状。科学研究医护人员筹划一多中所心的回顾适度科学研究，招募既往从未病患过的、以PET-CT应于的、仅改用等离子病患（口服≥24Gy）的明文规定18岁的I-II期(1-3A)FL症状，且承诺随访满3个翌年。结点为无的发展存活率（FFP）、局部高度集中所和整体而言存活率（OS）。16个各地区512位症状投身于科学研究。平均年龄58岁。410位症状（80.1%）为I期。中所位PET口服为30Gy（24-52）。中所位随访52个翌年。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期症状的五年FFP分列74.1%和49.1%。8位症状病情恶化（1.6%）。4位症状显现边缘病情恶化(0.8%)，局部高度集中所率为97.6%。根据多变量分析，II期（HR 2.11）和BCL2表达（HR 1.62x7f）与FFP不良关系密切。以PET-CT应于的症状等离子病患后的情况比早前结果声称的好，特别是对于I期症状，提示等离子病患对于真正局限适度FL的病患潜力直至被低估了。【4】口服17R-RvD1可加重铲子型巨噬细胞伤寒症状的黏膜和组织起来细菌感染doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源适度骨骼肌介质Resolvins(Rv)在抑止炎流程中所展现出关键主导作用。铲子型巨噬细胞伤寒（SCD），是一种遗传适度的血浆伤寒，特点是黏膜和毛细血管封闭。科学研究医护人员构建人源化的SCD激亦同框架，观察其低氧/再灌注后的可不分解事件的变动。结果见到17R-RvD1（7S，8R，17R-三羟基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在下降体外的微毛细血管内皮巨噬细胞招募的人SCD血液白巨噬细胞和体内的白巨噬细胞内层和转染中所展现出新型保护主导作用。掩盖于低氧/复氧的SCD激亦同，口服17R-RvD1可下降脸部/局部黏膜和肺/肾的毛细血管功能障碍。17R-RvD1的主导作用的系统有数：1）增强SCD红巨噬细胞和多形白巨噬细胞的凋亡；2）减小NF-κB的激活；3）减小炎适度巨噬细胞位点、毛细血管激活标志物和E-考虑亦同的表达。【5】消除Sirt-1可预防和加重GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233复刻物抑止宿主伤寒（GVHD）仍然是异基因甲状腺甲状腺干巨噬细胞复刻（allo-BMT）的一个主要并发症。去乙酰化酶（sirt-1）在多种生理流程中所展现出重要主导作用，如巨噬细胞衰老、代谢和黏膜需要的话。Sirt-1去乙酰化闭环不同的转录位点，对免疫加成管控至关重要。科学研究医护人员通过Sirt-1条件敲除激亦同和Sirt-1消除剂，科学研究Sirt-1在GVHD诱导中所的主导作用。改用MHC错配的和比如说的BMT激亦同框架，科学研究医护人员见到Sirt-/-T巨噬细胞通过增强p53乙酰化使其诱导急适度GVHD的能力减小。allo-BMT后，Sirt-1瑕疵的T巨噬细胞还可可不进iTreg发挥作用，消除IFN-γ的产生。在iTregs中所，Sirt-1缺失可降低Foxp3的稳定适度，消除iTreg转化成致伤寒适度T巨噬细胞。此外，科学研究医护人员还见到改用Sirt-1消除剂Ex-527可显著降低激亦同的存活期和临床分数；且无病情恶化的迹象。上述结果声称Sirt-1消除可加重GVHD，并沿用GVL效果。Sirt-1瑕疵型T巨噬细胞诱导慢适度GVHD的能力也除此以外移向。的系统上，T巨噬细胞Sirt-1瑕疵可增强肺脏B巨噬细胞再造，下降小管适度T专门设计巨噬细胞生长发育。T巨噬细胞Sirt-1瑕疵闭环供体B巨噬细胞加成，下降B巨噬细胞激活和巨噬细胞会发挥作用。此外，病患适度消除Sirt-1不仅可预防cGVHD，还可减轻已发生的cGVHD。